Per la prima volta gli scienziati hanno fornito prove dell’effetto del patrimonio genetico nello sviluppo del cancro, evidenziando la necessità di considerare cure personalizzate.
Molti fumatori non sviluppano mai un cancro ai polmoni, mentre alcuni non fumatori per tutta la vita sì. Allo stesso modo, non tutte le persone esposte alla luce solare sviluppano un cancro della pelle.
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Un nuovo studio pubblicato su Nature (fonte in inglese) potrebbe aiutare a spiegare un mistero di lunga data nella biologia dei tumori: perché persone esposte a rischi ambientali simili spesso vanno incontro a esiti molto diversi.
"Questo studio ci offre un indizio affascinante sul fatto che i geni che ereditiamo possano avere una grande influenza sul modo in cui i tumori si sviluppano dopo un danno al DNA", ha dichiarato in un comunicato stampa (fonte in inglese) Sam Godfrey, responsabile delle informazioni sulla ricerca di Cancer Research UK.
I ricercatori hanno scoperto che anche variazioni genetiche ereditarie relativamente modeste possono modificare il modo in cui i tumori evolvono dopo l’esposizione allo stesso danno al DNA causato da agenti cancerogeni. Secondo loro, questi risultati mostrano la necessità di tenere conto della genetica ereditaria e della diversità della popolazione nelle future strategie di prevenzione e di screening dei tumori.
I risultati suggeriscono che il patrimonio genetico ereditato da una persona contribuisce a determinare quali mutazioni attecchiscono, come si sviluppano i tumori e, potenzialmente, come rispondono alle terapie.
"Per la prima volta siamo riusciti a mostrare fino a che punto il contesto genetico influenza sia i processi di mutazione sia i percorsi che portano allo sviluppo di un tumore", ha affermato Duncan Odom, che ha guidato la ricerca quando lavorava al CRUK Cambridge Institute ed è ora al German Cancer Research Centre (DKFZ) di Heidelberg, in Germania.
I ricercatori hanno utilizzato quattro ceppi di topo geneticamente distinti per riprodurre livelli di diversità simili a quelli osservati negli esseri umani.
Hanno quindi esposto gli animali a dosi identiche di un noto cancerogeno per il fegato, la diethylnitrosamine, presente nel fumo di tabacco e in alcuni alimenti trasformati e noto per causare danni al DNA nelle cellule del fegato, provocando mutazioni che possono innescare la crescita di tumori.
Nonostante avessero ricevuto la stessa dose di cancerogeno alla stessa età, 15 giorni, e in condizioni controllate, gli animali hanno sviluppato tumori seguendo percorsi evolutivi diversi a seconda del loro patrimonio genetico. Sono stati analizzati quasi 600 tumori per ricostruire come si sono evoluti i cancri.
Sebbene molti tumori attivassero alla fine gli stessi processi biologici che favoriscono la crescita del cancro, vi arrivavano attraverso mutazioni e modifiche genetiche diverse. Ciò suggerisce che il DNA ereditato influisce non solo sul rischio di cancro, ma anche sul modo in cui il tumore evolve una volta iniziato a formarsi.
L'importanza delle cure personalizzate
I ricercatori affermano che i risultati hanno implicazioni per lo screening dei tumori e per la medicina di precisione.
"Se il contesto genetico influenza sia il rischio di cancro sia la traiettoria evolutiva dei tumori, le future strategie di prevenzione e di screening dovranno tenere conto della genetica ereditaria e della diversità della popolazione", ha dichiarato l’autrice dello studio Sarah Aitken, professoressa associata alla Yale School of Medicine, che ha lavorato alla ricerca anche al CRUK Cambridge Institute.
I ricercatori suggeriscono inoltre che la genetica ereditaria potrebbe influenzare le risposte ai trattamenti che agiscono sul DNA dei tumori, comprese alcune forme di chemioterapia e radioterapia. "Il modo in cui le persone rispondono ai farmaci oncologici probabilmente varia in base alla loro genetica ereditaria, quindi potremmo dover adattare di conseguenza le nostre diagnosi e i nostri trattamenti", ha aggiunto Aitken.
Se confermata nelle persone, questa ipotesi potrebbe aprire la strada ad approcci più mirati nella scelta delle terapie e nella valutazione del rischio.
"Abbiamo ancora bisogno di ulteriori studi per capire cosa significhi questo risultato negli esseri umani, ma potrebbe cambiare la nostra comprensione di come inizia il cancro e portare a modi più efficaci e precisi per combatterlo", ha concluso Sam Godfrey, responsabile delle informazioni sulla ricerca di Cancer Research UK.